经典重读中国急性胰腺炎诊治指南2013

指南与共识

编者按:急性胰腺炎的发病率逐年升高,病死率仍居高不下。中华医学会消化病学分会曾于年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》[1],对提高我国急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年来,随着对急性胰腺炎诊断和分类标准的更新,以及国内外对该病的临床诊治研究的不断深入,有必要修订新的急性胰腺炎的指南,以进一步规范我国该疾病的临床诊治。

中国急性胰腺炎诊治指南

(,上海)

中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组

《中华胰腺病杂志》编辑委员会

《中华消化杂志》编辑委员会

中国实用内科杂志,,33(7):-

关键词:

急性胰腺炎;简直水肿性胰腺炎;坏死性胰腺炎

Keywords:

acutepancreatitis;interstitialedematouspancreatitis;necrotizingpancreatitis

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%。

1

术语和定义

根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统(年,美国亚特兰大)[2],结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。

1.1临床术语

1.1.1轻度AP(mildacutepancreatitis,MAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。

1.1.2中度AP(moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估[2]。

1.1.3重度AP(severeacutepancreatitis,SAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个器官)。SAP病死率较高,为36%~50%,如后期合并感染则病死率更高[3]。

1.1.4建议(1)MSAP由年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》[1]中定义的“SAP”中划分出来,符合原“SAP”的条件,但不伴有持续的器官功能衰竭。(2)不建议使用“暴发性胰腺炎(fulninantacutepancreatitis,FAP)”,因该术语提及的起病时间“72h之内”不能反映预后,并且其诊断标准之一的全身炎症反应综合征(systenicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)也只是部分AP的临床表现,不能反映病情的严重度。

1.2影像学术语[2]

1.2.1间质水肿性胰腺炎(interstitialedematouspancreatitis)大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大,偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,也可伴有胰周积液。

1.2.2坏死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis)5%~10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死,或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周之后的增强CT更有价值,胰腺实质坏死表现为无增强区域。

1.3其他术语[2,4]

1.3.1急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluidcollection,APFC)发生于病程早期,表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜,可以单发或多发。

1.3.2急性坏死物积聚(acutenecroticcollection,ANC)发生于病程早期,表现为液体内容物包含混合的液体和坏死组织,坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。

1.3.3胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等,多发生于AP起病4周后。

1.3.4包裹性坏死(walled-offnecrosis,WON)是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构,多发生于AP起病4周后。

1.3.5胰腺脓肿(infectednecrosis)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁,增强CT提示气泡征,细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。

2

AP病因

在确诊AP基础上,应尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。

2.1常见病因

胆石症(包括胆道微结石),高三酰甘油血症,酒精。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因[5],高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11.3mmol/L,临床极易发生AP;而当三酰甘油5.65mmol/L时,发生AP的危险性减少[6]。

2.2其他病因

壶腹乳头括约肌功能不良(sphincterofoddidysfunction,SOD),药物和毒物,外伤性,高钙血症,血管炎,先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等),肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌),感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症),自身免疫病(系统性红斑狼疮、干燥综合征),α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来,内镜下逆行性胰胆管造影术(endoscopicretrogradecholangiopancreatography,ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP发病率也呈上升趋势。

2.3经临床与影像、生物化学等检查,不能确定病因者称为特发性。

3

AP病因调查

3.1详细询问病史

包括家族史、既往病史、酒精摄入史、药物服用史等。计算体重指数。

3.2基本检查

包括体格检查,血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定,腹部超声检查。

3.3进一步检查

病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(CEA、CA19-9)测定;增强CT扫描、ERCP或核磁共振胰胆管成像术、内镜超声检查、壶腹乳头括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检测等。

4

AP诊断流程

4.1AP临床表现

腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛,可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面,轻症者仅表现为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。

局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿,其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据[2]。

全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intra-abdominalhypertension,IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal







































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