了解低血糖综合征发病机制 及早诊断治疗是关键

低血糖综合症是什么呢?有什么症状呢?低血糖综合征(hypoglycemicsyndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/l(60mg/dl),严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等,进食后缓解,如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。那识别这种病的方法有哪些呢?一起来了解一下吧。

疾病描述

低血糖综合征(hypoglycemicsyndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/l(60mg/dl),严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。

常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖,其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等,经过恰当治疗后,症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要,可达治愈目的,延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转,后果不佳。

发病机制

低血糖以损害神经为主,脑与交感神经最重要。1971年,briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似,基本病变为神经元变性,坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖,神经细胞自身糖原储备有限,依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致,以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解,核膜不清,胞浆肿胀,内含小空泡及颗粒。1973年,chang给小鼠注射普通胰岛素2u后,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌阵挛,有癫痫发作,40~120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/l(120mg/dl)减少至1.18mmol/l(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmol/l(18mg/dl)。

糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源,这些物质氧化后放出能量储存于atp及磷酸肌酸中,待需要时释放。糖与氧减少时,atp磷酸肌磷酸肌酸,神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少,由于atp少,而核苷酸合成也减少,导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关,而且与氧分分压的关系也很密切,低血糖时由于脑氧摄取降低,葡萄糖的摄取率也受抑制,单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平,必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢,脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时,大脑皮层先受抑制,继而皮层下中枢受累,波及中脑,最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后,机体有自我调节机制,可刺激肾上腺素分泌,促进肝糖原分解,使血糖回升达正常水平。

诊断方法

本征依靠典型的低血糖表现,血糖测定低于2.2mmol/l多可作出诊断。功能性低血糖测定多属正常。(.:石衣)








































































































































































































































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